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氧化压力与相关的粒腺体损伤，一直被认为是形成巴金森氏症(Parkinson’s disease, PD)的重要原因之一，直到今日巴金森氏症仍无法有效根治，因此如何找到更安全有效的治疗方式，一直是研究人员努力的目标，来自日本的动物模型显示：氢气能阻止多巴胺神经细胞死亡，舒缓巴金森氏症！
巴金森氏症的动物模型
既然巴金森氏症与氧化压力及粒线体损伤有明显关系，研究人员想知道氢气对于巴金森氏症是否有所帮助，因此展开大鼠的巴金森氏症模型。在动物的巴金森氏症模型中，最常使用的是利用 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)，来诱导动物产生巴金森氏症。
MPTP 是一种神经毒素，虽然本身不具毒性，但因为它属于脂溶性的有机化合物，能通过血脑屏障，并且被「单胺氧化酶B」(MAO-B) 代谢成为有毒的阳离子「1-甲基-4-苯基吡啶 」(MPP+)。
MPP+ 会杀死黑质部的多巴胺神经细胞，此外 MPP+ 会干扰粒线体的电子传递链，导致细胞死亡以及产生自由基，而现今已证实巴金森氏症主因是多巴胺神经细胞死亡，造成多巴胺不足所形成的症状。
该研究利用对大鼠注射 MPTP 诱导大鼠产生巴金森氏症进行动物研究。
氢气能阻止多巴胺神经细胞死亡
研究人员在将大鼠分为食盐水对照组与 MPTP 实验组，而 MPTP 实验组大鼠又分为氢水组与一般饮用水组。
食盐水对照组的老鼠，注射一般食盐水且喝一般饮用水。
在注射 MPTP 前七天，会让氢水组的老鼠开始饮用含氢水，一直到老鼠被解剖。由于氢气在水里的浓度会随着时间下降，因此严格要求氢水的供给必须在八小时内，以确保氢水浓度。
实验利用酪胺酸羟化酶阳性反应 (TH- positive) 的细胞数量，来评估多巴胺神经细胞被 MPP+ 攻击的程度，其中酪胺酸羟化酶是大脑生成多巴胺的关键酵素，因此当酪胺酸羟化酶阳性反应的细胞数量越高，代表多巴胺神经细胞被 MPP+ 攻击的程度越低，可以生成较多的多巴胺。
研究结果显示，在 MPTP 实验组中，氢水组与一般饮用水的大鼠在黑质致密部(Substantia nigra pars compacta, SNpc)中的多巴胺神经细胞皆有减少，氢水组剩余的量为食盐水对照组的 54% ；一般饮用水则仅有食盐水对照组的 38%。
尽管 MPTP 实验组中，氢水组与一般饮用水组的多巴胺神经细胞皆减少，但氢水组的大鼠减少的量显著少于一般饮用水组，因此证明了氢气能阻止多巴胺神经细胞的死亡。
氢气能有效保护多巴胺神经细胞，降低 MPTP 引起的伤害。
慢性注入 MPTP 模型
为了能够更贴近模拟人类的巴金森氏症，研究人员进一步利用迷你帮浦持续注射 MPTP 到大鼠身上，在这个模型中， MPTP 实验组同样分为氢水组与一般饮用水组，从实验开始一直到结束，分别给予氢水与一般饮用水，并在实验第 7 天开始注入 MPTP 且一直持续到实验结束(第 35 天)。
与上述模型一样，其中一组大鼠是注射食盐水与饮用一般水作为对照组。
实验结果显示，在慢性注入 MPTP 的动物模型中，同样会引起黑质致密部多巴胺神经细胞大量死亡，但在氢水组的大鼠其多巴胺神经细胞的量是食盐水对照组的 76%，显著高于一般饮用水的 56%。
巴金森氏症通常都会对行动能力造成影响，而透过「慢性注射 MPTP 模型」也能观察不同组别大鼠的行动能力藉此判断巴金森氏症的严重程度，研究利用行动评分(ambulation score)，并稍加变化来衡量。
在实验第七天大鼠在注入 MPTP 前会评估大鼠的行动评分，在实验最后一天，也就是第 35 天时会再评估一次，并将第二次的得分除以第一次的得分，以百分比显示来计算「行动评分百分比」。行动平分百分比越高，表示大鼠的行动力退化的越少，巴金森氏症的严重程度越低。
结果发现，氢水组大鼠的行动评分百分比为 54%； 而一般饮用水组则仅有 40% ，两者也具有统计上的显著差异。
在慢性注入 MTPT 模型中，氢气能有效保护多巴胺神经细胞，减缓大鼠行动能力退化。
结论
除了观察酪胺酸羟化酶阳性反应 (TH- positive) 的细胞数量外，研究也比较了氢水组与一般饮用水组的大鼠，在注入了 MTPT 后血液的氧化指标，如 4-HNE 与 8-oxoG，结果发现氢水组的大鼠显著低于一般饮用水组。
氧化压力是造成细胞凋亡的主要原因之一，换句话说氢气的抗氧化能力，可以阻止神经细胞凋亡，进而预防舒缓像巴金森氏症这样的神经退化疾病。
