哇SOD吗？氢气通过SOD发挥抗炎作用！

2007年太田成男教授发现氢气选择性抗氧化效应，奠定了今天氢气医学蓬勃发展的基础。发表文章的第一作者是大泽郁朗Ikuroh Ohsawa，10多年一直从事氢气医学研究，其中有氢气对精子保护的研究，他提出了一些氢气效应的新观点。大泽郁朗和日本医科大学眼科学Hiroshi Takahashi高桥浩教授团队开展氢气改善眼科疾病的系列研究，最近该团队Takeshi Arima等再次发表研究论文，证明氢水能通过提高角膜细胞内Cu, Zn SOD活性，抑制单核巨噬细胞极化，减少局部炎症反应，发挥缓解角膜化学烧伤保护效应。这一研究论文2020年8月发表在国际眼科杂志(Int J Ophthalmol)。

最近研究论文主要是探讨氢气对Cu, Zn SOD活性在大鼠角膜碱烧伤保护作用中的效应。SOD中文全称是超氧化物歧化酶。这里的超氧具体是超氧阴离子，这种离子是氧气获得一个电子产生的物质，经常有人说空气中负离子也是说这个物质。氧气是一种氧化剂，生物系统中一个氧气分子获得四个电子可被还原为水。这是人类等细胞内发生的氧化还原产生能量的最核心化学反应。营养物质给氧气提供电子，氧气获得电子，产物为水。这个过程非常复杂，可产生许多ATP给细胞提供能量。但是如果氧气只获得一个电子，就变成了超氧阴离子，这是一种自由基，正常浓度有生理作用，但浓度过高会导致生物分子被氧化损伤。所以生物系统就有一种专门能处理这种自由基的方法，最重要的一个环节就是SOD。因为超氧阴离子是离子，在细胞内无法自由扩散，(氢气不带电所以能自由扩散)，而这种物质的产生量很大，局部聚集能产生危害。歧化就是自身氧化还原反应，SOD就是让超氧阴离子自身发生氧化还原反应，就是一个离子被另一个氧化，一个被还原，被氧化的变成了过氧化氢，被还原的变成了氧气。氧气可以被细胞直接利用，过氧化氢变成没有极性，可自由扩散，浓度迅速下降到无害的程度。这就是SOD降低氧化应激的根本逻辑，避免超氧阴离子聚集危害。

SOD太重要了，且有不同类型，分布在细胞不同部位，例如线粒体内，细胞内，细胞外等。1969年，Irwin Fridovich和他的学生JoeMcCord优化了这种蛋白的纯化方法，并确定了血铜蛋白具有超氧阴离子歧化酶活性，根据这一功能将这类蛋白命名为超氧化物歧化酶SOD。按照 SOD 中金属辅基的不同,大致可将 SOD 分为三大类，分别为 Cu/Zn-SOD、Mn-SOD、 Fe-SOD。①Cu/Zn-SOD呈蓝绿色，主要存在于真核细胞的细胞质内，是比较原始的生物类群中且分布最广。②Mn-SOD呈粉红色，主要存在于原核生物和真核生物的线粒体中。③Fe-SOD呈黄褐色，主要存在于原核细胞中。本研究就是研究Cu/Zn-SOD活性。

研究主要方法是将大鼠眼睛进行强碱烧伤。分别用生理盐水或含有氢气的生理盐水在烧伤前5分钟开始滴眼一直持续到烧伤后5分钟。对动物角膜炎症细胞、新生血管和细胞SOD1水平进行免疫组织化学分析。对角膜组织进行电子显微镜三维超微结构扫描和分析。研究结果发现，氢气盐水组动物角膜组织炎症反应和血管内皮细胞数量显著下降，这说明氢气能缓解碱液烧伤导致的角膜炎症反应和血管增生效应。氢气改善也能显著提高角膜上皮细胞内 SOD1水平和活性。量化分析表明，活性在氢气改善组比对照组高2.5倍。研究结果表明，氢气能抑制角膜化学烧伤造成的炎症和血管增生，这种作用是通过直接或间接作用，提高角膜细胞自身抗氧化能力，抑制了巨噬细胞炎症效应。

参考文献

Arima T, Igarashi T, Uchiyama M, Kobayashi M, Ohsawa I, Shimizu A, Takahashi H. Hydrogen promotes the activation of Cu, Zn superoxide dismutase in a rat corneal alkali-burn model. Int J Ophthalmol 2020;13(8):1173-1179

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