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心脏血管内膜增厚可要命,氢气或能解决这个难题

冠状动脉粥样硬化斑块是导致心肌梗塞的主要原因,经皮穿冠状血管成形术手术是挽救患者生命的常用手段,是经皮穿刺动脉血管将球囊导管逆行插入至冠状动脉粥样斑块处,然后用稀释的造影剂充盈球囊,利用球囊的挤压作用,将斑块压缩、破碎,使狭窄的冠状动脉管腔变大,血流增加,供血改善的方法。
 

研究结果表明,患者手术后10和20年生存和冠状动脉旁路移植患者(搭桥)类似,但是这种手术有一个缺陷,就是在手术后1年内进行多次相关改善,6个月内大约30%的患者因再次狭窄导致血液流通不畅需要第二次手术。使用药物支架能显著改善这种状况,但仍然存在大约10%的再狭窄问题。
 

导致这种再狭窄问题的关键原因之一是活性氧的增加,活性氧增加则主要是因为局部手术损伤导致的炎症和修复过程,适当组织修复过程的必要条件,但过度的增加则导致修复过度,这类似皮肤损伤后斑痕的过度增生,活性氧增加另外一种后果就是直接导致组织进一步损伤,可能也是过度增生的原因之一。如何在不影响活性氧基本信号作用的基础上减少氧化损伤。应该是控制这种过度增生的重要策略。氢气是一种选择性抗氧化物质,其特点就是不影响活性氧信号作用的基础上减少氧化损伤。氢气这是否可以作为解决血管内膜增生的策略值得研究。
 

来自河北医科大学陈雅丽等的文章发表在INTERNATIONAL JOURNAL OFMOLECULAR MEDICINE,文章对氢气盐水抑制血管内皮细胞增生进行了研究,并从细胞和分子水平上进行了检测和分析。
 

富氢生理盐水防疗颈动脉球囊损伤导致血管内膜增生。本研究目的是为了进一步分析这种现象的分子机制。富含氢气的生理盐水溶液(HRSS)大鼠每天注射,采用球囊损伤诱导的新内膜增生和新生内膜/介质比评估研究氢的效果。氢气生理盐水可显著减少新内膜面积和新内膜/介质比,该效应存在剂量依赖性。体外用胎牛血清诱导血管平滑肌细胞增殖,观察氢的效应。富氢培养基(HRM)抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移。胎牛血清诱导的活性氧增加和激活细胞内Ras、MEK1 / 2、ERK1 / 2、增殖细胞核抗原和Akt等,均受到富氢培养基的抑制。富氢培养基从G0/G1期阻断胎牛血清的诱导细胞周期转化为S期,增加血管平滑肌细胞的凋亡率。这些结果表明,富氢的生理盐水是能够衰减胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖和新内膜增生的抑制活性氧的产生和灭活Ras-ERK1/2-MEK1/2。
 

氢气对血管内膜增生的改善效果,且看下图:

心脏血管内膜增厚可要命,氢气或能解决这个难题
心脏血管内膜增厚可要命,氢气或能解决这个难题

这一研究非常有意思,过去大量研究证明氢对各类损伤引起的细胞碉亡具有阻断作用,但这一研究主要是抑制细胞增殖,促进细胞碉亡,如何理解这一“矛盾”的效应,非常值得深入思考。当然我们可以说这是两类不同性质的细胞碉亡,或者说细胞碉亡在损伤情况下是不利因素,但增生性疾病变成有利因素,因为碉亡可以对抗增生。但是,无论怎样,由于细胞碉亡存在类似细胞途径,为什么同一种物质对同一生物学效应产生完全相反的作用。难道氢只对机体表示友好?这显然不那么简单。过去我们一直认为氢气抗氧化无法转化成抗肿瘤效应,既然可以对抗组织增殖,而肿瘤显然也是一种增殖性疾病,也许氢气对肿瘤也存在类似促进碉亡的效应。1975年曾经有学者证明呼吸氢具有改善皮肤鳞状细胞癌的作用,也许就是通过促进肿瘤细胞碉亡。本研究不足,尽管开展大量细胞学和分子水平的检测,但本研究仍没有摆脱描述性研究的局限,没有回答那些分子肯定在这一生物学效应中发挥作用。

Hydrogen-richsaline attenuates vascular smooth muscle cell proliferation and neointimalhyperplasia by inhibiting reactive oxygen species production and inactivating theRas-ERK1/2-MEK1/2 and Akt pathways
 

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