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氢气对脑损伤保护的改善作用

昨天看一个人说,朋友圈就是生活圈,有的人整天搞微商,有的天天吃,有的天天晒孩子,有的人一言不发。如果这个人是你真正真正在乎的,发什么都没有任何问题,包括一些不喜欢的信息。取关是因为不在乎。
 

公众号的文章,题目往往和阅读量关系很大。例如我们如果发一个糖尿病改善有效,很多人阅读。如果是氢气对某个细胞凋亡有作用,没有人关注,因为大部分读者不是搞专业的。只好阅读简单粗暴的内容。我们都不能免俗,运行公众号,为吸引眼球,我也只好在文章题目上多动心思。
 

氢气改善脑外伤的研究,国内天坛医院神经外科的课题组有相关研究,日本国防大学也有研究,美国退伍军人医疗机构也有文章。基本上可以确定氢气对脑外伤的改善效果。但是氢气对脑外伤改善作用的基础并不是那么清楚,这就要求学者们继续深入探讨,从细胞和分子水平开展的研究,逐渐就不容易被普通读者喜欢。作为科普文章,我们只好一遍遍把老故事,加入点新素材,重新介绍,重新唠叨。
 

脑外伤的一个基本病理基础是外伤导致组织结构破坏,组织结构破坏导致血流不足等缺血损伤,并继发炎症反应,组织破坏本身也会造成炎症,从而造成炎症是创伤的重要病理过程,因此阻断炎症反应就可以作为改善创伤的一个基本手段。小胶质细胞是脑内自身唯一的炎症细胞,脑组织炎症过程中,小胶质细胞激活可以发挥两种作用,一是释放炎症促进因子导致炎症加重,二是释放抑制炎症促进再生的保护性因子,两种作用往往是两类不同亚型M1和M2的小胶质细胞完成的,当前关于神经炎症的研究也重点从两类不同细胞开展。氢气对炎症和神经组织炎症的研究,也应该从这两类细胞开展。
 

这篇来着中国医科大学的研究就是从这个角度开展的研究。
 

论文来源:吴曦子, 曾仁庆, 赵洋子,等. 《丙戊酸和氢气对缺氧小胶质细胞表型的影响》. 中国医科大学学报, 2017, 46(1):36-40.

氢气对脑损伤保护的改善作用

创伤性脑损伤(TBI)的关键在于缺血(或)缺氧引起的炎症反应,进而诱发脑细胞水肿,加重脑组织缺氧。因而抑制炎症反应是改善严重创伤性脑损伤的主要策略。研究发现,丙戊酸 (VPA)和氢气(hydrogen,H2)对创伤性脑损伤有改善作用,但二者抑制创伤性脑损伤致炎症反应的机制尚阐明。近年研究发现,巨噬细胞作为炎症反应的主要调控者,当机体受到外界刺激时,可分化出M1型和M2型2种功能表型,二者的相对关系控制着炎症反应的进程,且表达出特异性的表型标志物。这种功能表型转化与细胞内外一系列信号转导通路、转录因子和转录后修饰等有关。在中枢神经系统炎症反应中,小胶质细胞也具有上述特点。严重的颅脑损伤可引起过度的炎症反应,出现M1型小胶质细胞占主导,造成神经组织不可逆损伤。因而本研究以体外缺氧刺激小胶质细胞为研究对象,给予丙戊酸或氢气干预,进行表型标志物的检测,旨在研究丙戊酸和氢气对缺氧小胶质细胞表型转化的作用,为探索二者对创伤性脑损伤炎症反应的干预机制提供理论基础。
 

方法对缺氧BV2小胶质细胞分别给予VPA和H2处理后,收集上清和细胞团,应用ELISA、流式细胞术和实时PCR技术检测表型标志物。结果与对照组相比,缺氧增加BV2细胞M1型表型标志物mRNA(i NOS)的表达,降低M2型表型标志物m RNA(CD206、TGF-β)的表达,使M1型和M2型表型标志物m RNA的比值升高(P<0.05)。与缺氧组相比,VPA降低缺氧BV2的M1型表型标志物蛋白(CD16/32)和m RNA(i NOS)的表达,使M1型和M2型表型标志物m RNA的比值降低(P<0.05)。与缺氧组相比,H2降低缺氧BV2的M1型表型标志物蛋白(TNF-α、CD16/32、i NOS)和m RNA(i NOS)的表达,升高M2型表型标志物蛋白(IL-10)和m RNA(CD206、TGF-β)的表达,使M1型和M2型表型标志物m RNA的比值降低(P<0.05)。本研究发现,缺氧增加小胶质细胞 M1型表型标志物的表达,降低 M2型表型标记物的表达,增加M1型和M2型表型标志物的比值,表明缺氧使小胶质细胞向促炎表型转化。有研究证实,给予小胶质细胞缺氧刺激可升高其促炎型细胞因子(TNF-IL.1B、IL-6、iNOS)的表达。本研究未发现BV2细胞缺氧2 h M1型标志物TNF、IL 6和CDI6/32蛋白增加以及M2型标志物IL-10的下降,类似现象在其他研究中也有发现。原因可能是小胶质细胞的各种表型标志物的表达有其特有的时相性,而本研究选择的时间点可能无法显示出所有M1、M2表型标志物的变化规律。本研究发现,氢气降低小胶质细胞M1型表型标志物的表达,升高M2型标志物的表达,降低M1型和M2型表型标志物的比值,表明氢气可以抑制缺氧小胶质细胞向促炎表型转化。
 

研究结论:缺氧使小胶质细胞向促炎表型转化;氢气可抑制缺氧对小胶质细胞的促炎作用。
 

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